Raloxifen
Raloxifen gehört zur Gruppe der SERMs (Selektive Estrogen
Rezeptor Modulatoren). Diese Stoffgruppe sind selbst keine
Estrogene, binden jedoch am Estrogenrezeptor und haben in
einigen Geweben estrogenähnliche Wirkung, blockieren diese
Wirkung jedoch in anderen Geweben.
Raloxifen führt zu einer
Induktion der TGF-ß-3-Synthese mit daraus resultierender
Inhibition der Osteoklastenaktivität und der
Knochenresorption. Ferner wird mit dem Interleukin-6 ein
die Knochenresorption stimulierendes Cytokin inhibiert.
17-b-Estradiol und Raloxifen inhibieren die
RANKL-induzierte Osteoklastendifferenzierung.
In der Praxis senkt die Raloxifentherapie bei jedem
Prozentwert der beobachteten Knochendichteänderung am
Oberschenkel oder der Lendenwirbelsäule das Risiko für neue
Wirbelkörperfrakturen um 38 bzw. 41 Prozent. Dabei sind nur
ca. 4 Prozent der Senkung des vertebralen Frakturrisikos
auf die prozentuale BMD-Änderung unter Raloxifentherapie
zurückzuführen, die anderen 96% der Risikoreduktion bleiben
ungeklärt.
Auf der Habenseite der Raloxifentherapie steht damit eine
schnelle und anhaltenden Senkung des Risikos für
Wirbelkörperfrakturen. Die Knochendichte wird an allen
Messorten erhöht. Raloxifen ist einfach einzunehmen und gut
verträglich. Ein zusätzlicher Nutzen ergibt sich für Brust
und Lipide. Raloxifen vermag zu Hitzewallungen führen.
Ebenso können gelegentlich Wadenkrämpfe auftreten, und es
gibt ein geringes Risiko für Thromboembolien.
